В статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, исследователи заявили, что грызуны-слепыши, которые обитают в Израиле и Сирии, приобрели иммунитет к раку благодаря "троянскому" белку IFN-бета, включающим механизм самоуничтожения внутри раковых клеток через несколько "несанкционированных" делений.

Слепыш - грызун.

На сегодняшний день ученым известны две группы грызунов-долгожителей, обитающих крайне высокой устойчивостью к раковым опухолям. К их числу относятся капские землекопы (Heterocephalus glaber), и два вида ближневосточных слепышей — слепыши Голанских высот (Spalax golani) и слепыши Иудейских гор (Spalax judaei). Биологи расшифровали геномы этих млекопитающих и пытаются найти в них механизм защиты от рака.

Группа ученых под руководством выходца из России Андрея Селуянова из университета города Рочестер (США) наблюдала за поведением клеток слепышей, в ДНК которых содержались «дефектные» гены, заставлявшие их бесконтрольно делиться.

В своих предыдущих работах авторы статьи проводили аналогичный эксперимент с клетками капских землекопов. Ученые выяснили, что раковые клетки в тканях Heterocephalus glaber резко прекращают делиться при соприкосновении с другими клетками и благодаря этому опухоли прекращают свое развитие.

Селуянов и его коллеги проверили, присутствует ли аналогичный метод защиты в культурах раковых клеток Spalax golani и Spalax judaei. Дефектные клетки слепышей вели себя совершенно по-другому — они бесконтрольно размножались в течение 7-20 поколений, после чего резко погибали в результате включения некроза и апоптоза — программ биологического самоуничтожения.

Биологи проанализировали содержимое клеток и чашек Петри с останками раковых культур и выяснили, что причиной смерти клеток послужили молекулы белка IFN-бета. Этот вещество относится к классу так называемых интерферонов — особых белков, вырабатываемых клетками организма для защиты от вирусов. Интерфероны проникают в соседние клетки и меняют их жизнедеятельность таким образом, что вирус не может проникнуть в них. В некоторых случаях его активность приводит к запуску апоптоза, что лишает вирус «кормовой базы».

По словам авторов статьи, IFN-бета заставлял раковые клетки собирать молекулы два защитных белка — p53 и Rb, которые включали программы самоуничтожения в их геноме. Это подтверждается тем, что при подавлении работы этих белков клетки продолжали размножаться и не умирали после 20 цикла делений.

Как отмечают биологи, подобная методика защиты от рака чрезвычайно эффективна. В частности, белок включает программу самоуничтожения сразу во всех раковых клетках, не оставляя шансов на «воскрешение» опухоли. Вдобавок к этому, большая часть клеток погибает в результате «грязного» некроза, а не «чистого» апоптоза, и продукты распада клеток «добьют» любые раковые клетки, выжившие после атаки интерферонов.

В своих следующих работах ученые проследят за действием интерферонов в живом организме, имплантировав культуру раковых клеток в тело слепышей. Кроме того, Селуянов и его коллеги проверят, как молекулы IFN-бета повлияют на состояние раковых опухолей в тканях мыши.